Étude de cas
Case Study JAN 2024
pALS with pesticide exposure and elevated herpes virus titer levels. I have a pALS at BodyScience, who has had slow, relatively localized progression in the shoulders and arms for several years.
Initial symptom onset was left hand in 2019. Approximately 6-9 months ago, left foot drop and ankle weakness started.
The question is why? And what can be done?
ALS is looked at as a progressive neurodegenerative disease that “spreads” without any known cause or reason. I don’t think that’s true at all.
As a neurodegenerative “symptom strategist”, my role is to identify root cause and match strategies to address them. I am describing this case because I think there are other pALS who will benefit.
Late summer 2023, the next door farm sprayed Grazon, a broad leaf fungicide which contains the active ingredients: Picloram 10.2% + 2,4-D 39.6%. If you live on or near farmland, 2,4-D is something you are very familiar with and have likely had plenty of exposure to.
Did you know that according to Pesticide Action Network UK, in their Nov 2021 paper: Pesticide links to motor neuron disease ALS, chemical company employees who worked with 2,4-D had a 3-fold increased risk of death from ALS compared to other company employees between 1945–1994.
The chemical damages neurons by blocking microtubules, the skeleton of the neuron. They created a list of other herbicides, insecticides, and fungicides with links to ALS including: carbaryl, chlorpyrifos, glyphosate, permethrin and paraquat. https://www.pan-uk.org/pesticide-links-to-motor-neuron-disease-als/ .
Here are a few important facts about this case:
(1) ALS “spread” and became ankle weakness and resulting drop foot shortly after the spraying
(2) this pALS has a well, well water is highly susceptible to pesticide contamination
(3) the home is equipped with reverse osmosis (RO), however RO is not effective at removing pesticides.
Now, to go further and explore the infection-related component in this ALS case, one of the reported symptoms was neuropathy (burning, tingling, numbness, feeling of ants, zinging or electricity). Based on my experience, that symptom can be suggestive of herpes viruses. We tested and found active (ie lytic) Epstein-Barr virus and cytomegalovirus antigen in addition to significantly elevated varicella zoster antibody level (the shingles/chicken pox virus).
Are you ready for the one-two punch? You may not know this but certain pesticides can actually trigger the reactivation of varicella zoster virus causing it to convert from dormant (latent) to disease causing (lytic). Herpes viruses are commonly associated with neuroinflammation.
Remember, that chronic neuroinflammation is the primary cause of neurodegeneration (and the resulting neurodegenerative diseases: ALS, Parkinsons, Alzheimer’s and Multiple Sclerosis).
The question is why do so many pALS have chronic reactivation of herpes viruses?
Here is one model: In the 2021 study Agricultural Pesticides and Shingles Risk in a Prospective Cohort of Licensed Pesticide Applicators, published in Environmental Health Perspective by Parks, et al. they examined the use of agricultural pesticides in relation to incident shingles and found “several specific pesticides were associated with increased risk of shingles in farmers, especially at higher levels of cumulative use.” (to read more and to see the risk of shingles reactivation related to different pesticides/fungicides: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8317610/.)
So now, let’s take a step back, review the case study, and consider the likely cause of the worsening and “spread” or neurodegeneration seen as ALS. First, a neighboring farm sprayed 2,4-D (Grazon), a chemical associated with a 3-fold increased risk of ALS. Second, the home uses well water and is equipped reverse osmosis, however RO does not remove pesticides, third, the pesticide is a trigger for varicella zoster virus reactivation which is widely known to affect the sciatic nerve and result in foot drop (there are too many articles to cite for this, search varicella zoster and foot drop to read more), and finally, symptoms which had largely been localized to upper body weakness and atrophy “spreads” to left ankle and foot drop.
Next steps: treatment for varicella zoster, targeted neuron “repair” and pesticide detox strategy.
Amy Jaramillo (Scientific Director)
Étude de cas sur la SLA
25/10/21
Résumé:
Il s'agit du cas d'une femme de 54 ans chez qui on a diagnostiqué la SLA en mars 2018. Sur la base des modifications de l'ALSFRS-R, elle est classée comme une personne à progression lente (par rapport à une personne à progression rapide). Elle est capable de marcher lentement avec l'aide d'un déambulateur et peut lever les deux bras au-dessus de sa tête. Elle a besoin d'aide pour s'asseoir et se lever, est capable d'écrire avec difficulté et a récemment connu une aggravation de la parole. Elle a fait plusieurs chutes. La faiblesse du noyau est profonde. L'atrophie des deux mains est prononcée. Aile de l'omoplate minimale. Patient rapporte que sa vitesse de progression a considérablement augmenté au cours des 10 derniers mois.
Présentation :
Le patient est arrivé le 11 octobre pour 3 semaines. Elle n'était pas claire sur les causes et la chronologie de sa maladie du motoneurone. Étant donné que les relations causales sont cruciales pour déterminer un protocole de traitement approprié, il y a eu de multiples conversations avec le patient, de multiples évaluations cliniques, des examens de résultats de laboratoire, des rapports dentaires et des notes médicales, après quoi un calendrier a été construit :
• Herpes Simplex Virus 1 a été actif depuis l'enfance avec des boutons de fièvre tout au long de la vie adulte.
Antécédents médicamenteux : les médicaments antiviraux Valtrex ont commencé il y a plus de 20 ans, utilisés en moyenne 8 fois par an pendant 1 à 2 jours à chaque fois pour contrôler les épidémies. Dernière utilisation en janvier 2021.
• 2015 un canal radiculaire à l'avant gauche de la bouche provoquait une douleur sur le côté gauche du visage. Une intervention dentaire a été effectuée, le patient signale une sensibilité faciale importante dans la joue et la cavité des sinus sous l'œil gauche qui a duré au moins un an après l'intervention. Théorie de travail :(1) l'infection entourant le canal radiculaire pourrait avoir été introduite dans la cavité sinusale à partir de la procédure dentaire ou en raison de la taille et de la proximité de l'infection (2) l'exposition au SNC pourrait se faire par une cavité sinusale ou un nerf crânien infecté. (Article de référence : Le rôle des virus dans les maladies bucco-dentaires : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3084576/ (3) déterminer si un entérovirus pourrait être un coupable étant donné que les symptômes se chevauchent avec la SLA. (Voir l'article ci-dessous concernant les symptômes de l'entérovirus et de la SLA.)
• 2016 un accident de vélo s'est produit dans les 6 mois suivant la procédure de canal radiculaire de 2015. "Malgré le fait de faire du vélo régulièrement, j'avais l'impression que quelque chose n'allait pas avec mon équilibre lorsque je roulais en vacances." Bien à noter, le patient était un coureur et un athlète passionné à cette époque et a noté que les fentes devenaient difficiles.
L'infection buccale est le lien de causalité probable ; l'accident de vélo doit être considéré comme le premier symptôme. Il n'y avait aucune preuve de symptômes neuromusculaires ou neurodégénératifs auparavant.
• 2017 "faiblesse dans mon pied droit, en particulier lors de l'entraînement et de la course qui a remonté mon côté droit jusqu'à ma main puis mon bras droit" _cc781905-5cde- 3194-bb3b-136bad5cf58d_
• 2018 Été - a provoqué des tests de métaux lourds dans l'urine, le sang et les cheveux. Altitudes en : Al, Pb, Cd et Hg
• 2018 Automne - système de filtration d'eau installé dans la maison, aucune preuve de toxines dans l'eau.
• 2018 novembre - 5 dents corrigées (2 dents avec des facettes datant d'au moins 10 ans, 3 traitements de canal (réalisés il y a environ 25 ans) avec infections confirmées qui ont été corrigés/supprimés.
Extrait d'article de référence avril 2019 :
https://als.ca/blogs/does-a-viral-infection-play-a-role-in-als-onset-and-progression/
Le Dr Luo et son équipe étudient les entérovirus depuis 15 ans. Récemment, ils ont découvert que l'infection des motoneurones avec des entérovirus produisait des changements présentant des similitudes frappantes avec ceux observés dans la SLA. Les similitudes comprenaient des anomalies de la protéine TDP-43 et une capacité réduite des motoneurones à éliminer les déchets cellulaires dans un processus appelé autophagie. "Sur la base de nos découvertes, nous pensons que l'entérovirus pourrait être un facteur causal ou un facteur de risque de déclenchement de la SLA", a déclaré Mohamud.
Article de référence mars 2018 :
Infection entérovirale : le lien oublié avec la sclérose latérale amyotrophique ? Devant. Mol. Neurosci., 12 mars 2018.https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnmol.2018.00063/full
Objectifs initiaux du traitement(basé sur les résultats de la semaine 1):
1. La patiente rapporte que sa progression de la SLA a été lente depuis le début avec une vitesse de progression accrue notée depuis le début de 2021. _cc781905-5cde-3194-bb3b-58d_Due5cf à ses épidémies de boutons de fièvre (augmentation des titres d'IgM HSV1), elle a pris des médicaments antiviraux au moins 8 fois par an pendant au moins 10 ans. Ce traitement a été arrêté en janvier 2021 sur recommandation d'un prestataire clinique. HSV1 est connu pour provoquer une encéphalite. Théorie de travail : Envisagez une relation causale liée au virus dans la maladie du motoneurone de ce patient (probablement introduite dans le SNC par l'infection de la cavité buccale/sinusienne). Une progression plus lente est très probablement le résultat d'un traitement antiviral en cours. L'augmentation de la vitesse de progression depuis janvier 2021 coïncide avec l'arrêt des médicaments antiviraux à ce moment-là.
2. La patiente signale qu'elle a été testée positive pour la maladie de Lyme mais ne sait pas quel agent pathogène et/ou coinfections. Elle a actuellement une lésion HSV1 active. Étant donné que les infections de Lyme peuvent avoir un effet déclencheur/floraison sur les virus herpétiques et vice-versa, tests complets d'infections transmises par les tiques, de co-infection et d'agents pathogènes viraux avec des niveaux de titre pour les IgG (dormant) et IgM (actif) à établir et à utiliser pour suivre la charge d'infection/déterminer l'efficacité du traitement. Test d'agent pathogène provoqué à effectuer après 15 à 21 jours de provocation intraveineuse en fonction des tests de réponse pour inclure les agents pathogènes fongiques, viraux et bactériens.
3. Stratégie thérapeutique initiale : traitement anti-pathogène incluant provocation IV, luminothérapie IV avec alternance de jours d'UVA/UVC en association avec du bleu de méthylène pour un bénéfice excitateur . LL37 à alterner avec les IV anti-pathogènes et les antioxydants/neuroprotecteurs IV pour soutenir le système immunitaire. IV de ciblage mitochondrial, peroxysomal et lysosomal pour déterminer la zone de dommages cellulaires.
4. Retrait du stérilet Mirena pour réduire le progestatif synthétique et éliminer tout corps étranger/hormone synthétique inutile pouvant contribuer à l'inflammation. Laboratoires sanguins pour les niveaux d'hormones, progestérone et testostérone à ajouter pour une santé musculaire maximale.
5. Évaluations : ALSFRS-R, myométrie et spirométrie pour établir des valeurs de référence pour la force musculaire et la fonction respiratoire
Traitements de la semaine 2 :
Longueurs d'onde UVA, rouge, vert, bleu et ambre utilisées par voie intraveineuse la semaine dernière en combinaison avec des traitements IV anti-inflammatoires et anti-pathogènes. L'un des objectifs de la semaine 2 était de tenter d'identifier les zones potentielles d'infection/inflammation. NAD+ IV ont été exécutés deux fois au cours de la semaine 2, à la fois à vitesse de goutte à goutte lente et rapide, afin de cibler les zones d'inefficacité cellulaire, d'identifier les cellules qui peuvent être les plus sénescentes et celles présentant des erreurs d'autophagie/protéines autophagiques . Pendant le traitement NAD+, lorsque le goutte-à-goutte a été augmenté pour provoquer une réponse cellulaire, la patiente a ressenti une « tension dans la nuque et un mal de tête à la base du crâne » très localisés qui se sont résolus une fois la vitesse ralentie. Lors du deuxième traitement deux jours plus tard "il n'y avait pas de tiraillement, mais un mal de tête sur toute la tête dans le dos et les côtés et un nez très bouché", elle "ne pouvait que respirer par la bouche" .
Étant donné que la raideur localisée de la nuque est un endroit très inhabituel à signaler, qu'elle coïncide avec la localisation présumée du point d'entrée hypothétique de l'infection et qu'elle est proche de la cavité sinusale, de la cavité buccale et de l'emplacement des éclosions de HSV-1, cela peut être une découverte importante dans l'identification de l'agent pathogène déclencheur et le développement d'un traitement anti-agent pathogène prioritaire une fois les résultats des tests d'agent pathogène terminés.
Résultats cliniques supplémentaires au cours de la semaine 2
Le patient a une démarche rigide et décrit une raideur dans les deux jambes depuis au moins un an. Un tremblement intentionnel léger et de faible amplitude est présent dans sa main droite et peut être vu en ramassant/tenant une bouteille d'eau. Le tremblement n'est pas axial/il n'y a pas de tremblement lorsque la bouteille est amenée vers le visage.
Théorie de travail :Le tremblement d'intention en combinaison avec la rigidité est évocateur d'une atteinte des ganglions de la base/du mésencéphale. Considérez que la substantia nigra, le globus pallidus et/ou le noyau sous-thalamique peuvent être affectés par le(s) même(s) agent(s) pathogène(s) et que l'implication des ganglions de la base pourrait fournir un repère structurel (de concert avec les résultats de provocation NAD+) pour aider à déterminer le type d'infection et éventuellement une voie d'entrée du nerf crânien. Étant donné que les ganglions de la base sont la zone affectée par la maladie de Parkinson, une maladie des protéines également mal repliée, considérez que les personnes atteintes d'une maladie des motoneurones qui présentent également des symptômes de rigidité et de tremblement intentionnel peuvent partager une physiopathologie similaire._cc781905- 5cde-3194-bb3b-136bad5cf58d_
un. En raison des tremblements et de la rigidité, commencez l'amantadine à la fois pour la rigidité/la lenteur et comme antiviral
b. Revoir les agents pathogènes connus pour cibler les structures du mésencéphale et consulter un neurologue si nécessaire
c. Envisager sLORETA EEG pour confirmer l'implication des ganglions de la base, suivre l'efficacité thérapeutique et mesurer la réduction de la charge pathogène au cours des 6 prochains mois.
Traitement supplémentaire en semaine 2
un. Thérapie d'empilement nootropique pour l'amélioration des neurones et la protection des motoneurones afin de réduire/prévenir les dommages liés aux agents pathogènes pendant le traitement
b. Start progesterone 50mg SR qHS (taux sanguin inférieur au niveau détectable). LH et FSH ont été mesurées, ménopause confirmée.
c. Les douleurs lombaires perturbent le sommeil la nuit. Address avec injections localisées de vitamines musculaires. Bien à noter, le patient est maintenant capable de se tenir facilement droit, l'équilibre s'est amélioré et la hauteur du déambulateur a été augmentée. Les maux de dos peuvent résulter d'une inutilisation/manque de conditionnement dû à une mauvaise posture/se pencher vers l'avant comme posture de compensation pour éviter de tomber en arrière. Les exercices au sol et les étirements ont été recommandés.
d. Continuer le protocole de provocation.
Semaine 3 :
Poursuivre le traitement, les tests et les évaluations.
Étapes de suivi :
1. Examinez les résultats du test une fois terminés pour développer une stratégie de traitement ciblée. Envisagez une approche moléculaire telle que l'antisens/SOT comme une partie du protocole en fonction du type d'agents pathogènes. Augmentez la perfusion dans le SNC avant tout traitement pour assurer une pénétration optimale du traitement.
2. Parlé au praticien fonctionnel du patient pour discuter des théories de travail. Il a convenu qu'un entérovirus est une hypothèse raisonnable et conforme à ses conclusions cliniques. Il a travaillé avec ce patient en utilisant l'ART pour traiter la charge pathogène. J'ai demandé qu'il se concentre sur l'entérovirus et cible la cavité buccale, l'arrière du cou et la tête et il a accepté. Transmettez-lui les résultats du laboratoire une fois terminés.
3. Envisagez la neuro-imagerie sLORETA EEG si la cartographie est nécessaire pour confirmer que les structures mésencéphaliques sont des cibles virales et pour déterminer quand l'agent pathogène a été éliminé. Résultats initiaux attendus :
4. Planifiez un suivi avec le patient dans trois semaines pour examiner tous les résultats et discuter des prochaines étapes.
5. Avant le prochain traitement, exécutez un panel complet de cytokines comprenant IL1, 2, 4, 6, 8, 17, 23, TNF et Interféron gamma pour suivre et confirmer la réduction inflammatoire à mesure que les infections sont traitées.
6. Une fois que les charges d'infection sont contrôlées et que la vitesse de progression a été réduite ou corrigée, la charge en métaux lourds doit être prise en compte ainsi que la perturbation du biofilm et la santé intestinale.
7. Continuer à suivre la patiente concernant le soutien émotionnel pour s'assurer qu'elle est en mesure de trouver les ressources nécessaires.
8. Protocole Home pour inclure des peptides nootropiques, de croissance musculaire et de régulation immunitaire en plus de la poudre Amino Supreme (1 cuillère deux fois par jour pour un soutien adéquat en acides aminés). Bicarb Supreme pour maintenir un pH équilibré et prévenir l'accumulation d'acide lactique (1 bouchon trois fois par jour). Discontinuez TUDCA et remplacez-le par Chaparone 1 (acide biliaire complet pour fournir une protéine de choc thermique et un soutien mitochondrial). Digestive Enzyme 1 et Digestive Enzyme 2 pour le soutien intestinal et pour améliorer et réguler les selles (2 capsules de DE1 et 1 capsule de DE2 à chaque repas). Tous les bouchons peuvent être réduits en poudre si nécessaire. La liste des suppléments pris avant le traitement a été examinée et approuvée pour une utilisation continue.
Informations générales supplémentaires :
• Santé mentale, émotionnelle et spirituelle : c'est un domaine qui a été identifié comme nécessitant un soutien supplémentaire. Rapporte un stress émotionnel très élevé de manière chronique depuis plus de 5 ans. A travaillé avec un professionnel. L'ajout de méditation et une concentration accrue sur l'équilibre émotionnel ont été recommandés et seront suivis.
• A fait de l'exercice avec le Chi Gong pendant 90 minutes chaque jour mais s'est arrêté récemment par peur de tomber. Discuté d'un système de harnais à domicile pour permettre de recommencer les exercices d'étirement.
• Infection Covid mi-septembre qui s'est résolue en environ 3 semaines. Fatigue, toux et diarrhée. L'odorat et le goût sont partiellement revenus. Une progression/faiblesse accélérée au cours du dernier mois peut être le résultat de cette infection, en particulier compte tenu de la relation entre Covid et les virus herpétiques. Fournir un protocole de récupération de covid pour un usage domestique.
• Aucun antécédent médical significatif avant le diagnostic de SLA
• La maladie de Lyme a été suggérée par un autre fournisseur mais n'a pas été confirmée
• Le régime se compose en grande partie de charcuterie et de fromages depuis plus de 10 ans
• Source d'eau : eau de puits
• Expositions connues : exposition fongique excessive au travail
• Résidence : home a 21 ans. Aucune maladie signalée chez les membres de la famille vivant dans la résidence
Histoire de famille:
Il n'y a pas d'antécédents familiaux de MND, PR, lupus ou maladie de Parkinson.
Alzheimer - grand-mère maternelle a été diagnostiquée au début de ses années 70. Pas de cohabitation avec ce parent. La mère montre des signes de démence à partir de 70 ans
Études diagnostiques : (toutes avec des résultats négatifs)
2017 trois IRM : 1 cerveau, 2 colonne vertébrale pour exclure MS
EMG 2018
Résumé
Compte tenu de l'hétérogénéité de cette maladie, la création d'un système de catégorisation dans lequel la présentation clinique, la localisation des symptômes initiaux et la vitesse de progression peuvent être utilisés pour définir une combinaison spécifique de neurotoxines motrices. Le développement de ce système pourrait améliorer la reconnaissance des modèles de symptômes, ce qui permettrait une sélection plus rapide du traitement chez les personnes atteintes de cette présentation très diversifiée de la maladie. L'individu dans cette étude de cas progresse plus lentement, comprendre les raisons pour lesquelles la progression a été lente peut avoir des implications importantes dans le traitement d'autres personnes atteintes de la SLA.
Cette étude de cas a été préparée parAmy Jaramillo. BodyScience
Un rapport de cas d'un patient atteint de SLA familiale qui porte l'expansion pathogène répétée de C9ORF72.
Abstrait:
Il s'agit du cas d'une patiente de 56 ans atteinte de SLA familiale diagnostiquée en novembre 2018. Elle est positive pour la mutation C9ORF72. Les premiers symptômes étaient des crampes dans les jambes et le pied droit tombant. La mère et la tante maternelle du patient ont développé la SLA à 55 et 60 ans respectivement. Les deux femmes sont décédées environ 18 mois après le diagnostic avec des complications liées à la SLA. Des tests génétiques pour C9ORF72 ont été effectués et se sont révélés positifs chez la mère et la tante. Le patient a deux frères et sœurs, un frère et une sœur, qui ne souffrent ni l'un ni l'autre de maladies neurodégénératives. La patiente a commencé le Riluzole peu de temps après le diagnostic en décembre 2018 et a continué à prendre 50 mg deux fois par jour jusqu'en septembre 2019, date à laquelle elle a choisi d'arrêter, invoquant le manque de bénéfice. Le patient a commencé le protocole BodyScience ALS en mars 2020. Les résultats à ce jour incluent une amélioration de la fonction et une augmentation de 6 points de l'échelle d'évaluation fonctionnelle de la sclérose latérale amyotrophique révisée (ALSFRS-R).
Introduction:
La sclérose latérale amyotrophique (SLA) est une maladie neurodégénérative évolutive qui provoque une faiblesse musculaire, une invalidité et éventuellement la mort par insuffisance respiratoire. La caractéristique de la SLA est la combinaison de l'implication des motoneurones supérieurs et des motoneurones inférieurs. Les signes de faiblesse, d'atrophie et de fasciculations des motoneurones inférieurs sont une conséquence directe de la dénervation musculaire, d'où le terme "amyotrophique". Les résultats des neurones moteurs supérieurs d'hyperréflexie et de spasticité résultent de la dégénérescence des voies corticospinales latérales dans la moelle épinière, qui sont gliotiques et durcies à la palpation à l'autopsie, d'où le terme "sclérose latérale". La SLA est un type spécifique du groupe plus général des maladies du motoneurone. Ces troubles affectent de manière variable les motoneurones situés dans les régions de la corne antérieure (ventrale) de la moelle épinière, les noyaux moteurs des nerfs crâniens dans le pont et la moelle, et le cortex frontal. La SLA familiale représente environ 5 à 10 % de tous les cas de SLA. Plus de 20 gènes responsables ont été identifiés. Parmi ceux-ci, les deux plus courants sont C9ORF72 et SOD1, qui représentent ensemble près de 50 % de la SLA familiale. La SLA familiale est phénotypiquement et génétiquement hétérogène. Bien que la plupart des cas familiaux de SLA suivent un mode de transmission autosomique dominant, des formes récessives et liées à l'X ont été décrites. La transmission autosomique dominante à l'âge adulte est plus fréquente que la transmission juvénile causée par une transmission récessive.
Découvertes cliniques:
Antécédents familiaux : la mère et la tante maternelle du patient ont développé la SLA à 55 et 60 ans respectivement. Le patient a deux frères et sœurs, un frère et une sœur, et aucun ne souffre de cette maladie neurodégénérative. Antécédents médicaux : Le patient a été instituteur et administrateur pendant 7 ans et a cessé de travailler en juin 2019 en raison d'un diagnostic ; les expositions environnementales aux pesticides sont la cause présumée. Réduction mammaire en 1981, correction chirurgicale du prolapsus anal et hystérectomie totale en 2014. Les symptômes précédant le diagnostic comprenaient un œdème des jambes, des douleurs lombaires, des crampes musculaires, de la fatigue, des bouffées de chaleur et des vagues de froid. Les crampes musculaires ont débuté en février 2017, elles se sont produites bilatéralement dans les muscles gastrocnémiens. En septembre 2017, elle a développé une douleur à la cheville droite et a commencé à boiter après avoir développé un pied tombant en mai 2018. La patiente a consulté un neurologue en juillet 2018 qui a effectué un EMG avec des résultats anormaux qui ont conduit à un deuxième EMG en novembre 2018 lorsque la SLA a été diagnostiquée. . Le patient prenait du Riluzole pendant 10 mois après le diagnostic, sans aucune amélioration notable, et a décidé d'arrêter de le prendre. Lors de examen physique effectué le 9 mars 2020, il y avait une faiblesse musculaire notable et atrophy. Les orthèses ont été portées sur les deux mollets/pieds pied tombant, le fléchisseur de la hanche droite était trop faible pour soulever la jambe droite, un mauvais équilibre et une mauvaise force du tronc et une rétropulsion positive. Le pied tombant a été observé bilatéralement après le retrait des orthèses. Le haut du corps était relativement bien conservé avec une faiblesse mesurable dans l'avant-bras droit et une faiblesse et une atrophie notables dans les deux mains. L'échelle d'évaluation initiale de la SLA a été réalisée. À ce moment-là, la patiente s'est plainte de difficultés alimentaires précoces, notamment d'étouffements occasionnels, d'une écriture lente ou bâclée, d'une coupe lente et maladroite des aliments et de la manipulation d'ustensiles. et d'hygiène, était incapable de bouger ou de se retourner dans son lit, marchait avec de l'aide et était incapable de monter les escaliers. Le score de l'échelle d'évaluation de la SLA (ALSFRS-R) était de 32.
Modalités de traitement :
Un régime de thérapie peptidique cyclique et par étapes a été utilisé pour stimuler initialement la croissance musculaire et alterné pour inclure la neuroprotection, la régulation immunitaire, améliorer le dysfonctionnement mitochondrial et restaurer la fonction cellulaire. Des injections intramusculaires localisées d'acides aminés ont été utilisées pour améliorer la rétropulsion, la marche, l'équilibre central, la dextérité et la motricité fine. Administration intraveineuse pour le soutien immunitaire et la santé nutritionnelle. Dosage bolus antioxydant.
Discussion:
La base de données ALS de toutes les variables telles que les biomarqueurs collectés à partir d'études individuelles s'appelle The Pooled Open Access Clinical Trials Database (PRO-ACT) Selon les données collectées dans la base de données PRO-ACT, les patients sont désignés comme patients à progression rapide et lente, la baisse moyenne estimée sur 6 mois du score ALSFRS-R étant de 20 points (3,3 points par mois) pour les patients à progression rapide et de 3 points (0,5 point par mois) pour les patients à progression lente. Gardant à l'esprit que notre patiente progresse lentement, les données indiquent qu'elle aurait dû perdre 3 points au cours des six derniers mois. Non seulement la patiente n'a perdu aucun point au cours des 6 derniers mois pendant treatment, mais elle a en fait gagné 6 points. Il convient de noter que notre patient ne suivait aucun autre traitement au moment de l'évaluation (mars 2020 - présent). Rapport d'évaluation le plus récent : amélioration notable de la déglutition, de la coupe des aliments, meilleure efficacité pour s'habiller, hygiène, se retourner dans son lit, marcher et se lever. Le score total de l'échelle d'évaluation fonctionnelle de la sclérose latérale amyotrophique révisée (ALSFRS-R) s'est amélioré de 6 points pour atteindre 38. une augmentation de 1 point des muscles les plus atrophiques. L'amélioration la plus notable par le patient lors d'une récente séance de kinésithérapie où il a été noté que le patient a retrouvé la mobilité du long fléchisseur des orteils du pied droit après 2 ans ayant perdu la capacité de le déplacer.
