Estudo de caso
Case Study JAN 2024
pALS with pesticide exposure and elevated herpes virus titer levels. I have a pALS at BodyScience, who has had slow, relatively localized progression in the shoulders and arms for several years.
Initial symptom onset was left hand in 2019. Approximately 6-9 months ago, left foot drop and ankle weakness started.
The question is why? And what can be done?
ALS is looked at as a progressive neurodegenerative disease that “spreads” without any known cause or reason. I don’t think that’s true at all.
As a neurodegenerative “symptom strategist”, my role is to identify root cause and match strategies to address them. I am describing this case because I think there are other pALS who will benefit.
Late summer 2023, the next door farm sprayed Grazon, a broad leaf fungicide which contains the active ingredients: Picloram 10.2% + 2,4-D 39.6%. If you live on or near farmland, 2,4-D is something you are very familiar with and have likely had plenty of exposure to.
Did you know that according to Pesticide Action Network UK, in their Nov 2021 paper: Pesticide links to motor neuron disease ALS, chemical company employees who worked with 2,4-D had a 3-fold increased risk of death from ALS compared to other company employees between 1945–1994.
The chemical damages neurons by blocking microtubules, the skeleton of the neuron. They created a list of other herbicides, insecticides, and fungicides with links to ALS including: carbaryl, chlorpyrifos, glyphosate, permethrin and paraquat. https://www.pan-uk.org/pesticide-links-to-motor-neuron-disease-als/ .
Here are a few important facts about this case:
(1) ALS “spread” and became ankle weakness and resulting drop foot shortly after the spraying
(2) this pALS has a well, well water is highly susceptible to pesticide contamination
(3) the home is equipped with reverse osmosis (RO), however RO is not effective at removing pesticides.
Now, to go further and explore the infection-related component in this ALS case, one of the reported symptoms was neuropathy (burning, tingling, numbness, feeling of ants, zinging or electricity). Based on my experience, that symptom can be suggestive of herpes viruses. We tested and found active (ie lytic) Epstein-Barr virus and cytomegalovirus antigen in addition to significantly elevated varicella zoster antibody level (the shingles/chicken pox virus).
Are you ready for the one-two punch? You may not know this but certain pesticides can actually trigger the reactivation of varicella zoster virus causing it to convert from dormant (latent) to disease causing (lytic). Herpes viruses are commonly associated with neuroinflammation.
Remember, that chronic neuroinflammation is the primary cause of neurodegeneration (and the resulting neurodegenerative diseases: ALS, Parkinsons, Alzheimer’s and Multiple Sclerosis).
The question is why do so many pALS have chronic reactivation of herpes viruses?
Here is one model: In the 2021 study Agricultural Pesticides and Shingles Risk in a Prospective Cohort of Licensed Pesticide Applicators, published in Environmental Health Perspective by Parks, et al. they examined the use of agricultural pesticides in relation to incident shingles and found “several specific pesticides were associated with increased risk of shingles in farmers, especially at higher levels of cumulative use.” (to read more and to see the risk of shingles reactivation related to different pesticides/fungicides: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8317610/.)
So now, let’s take a step back, review the case study, and consider the likely cause of the worsening and “spread” or neurodegeneration seen as ALS. First, a neighboring farm sprayed 2,4-D (Grazon), a chemical associated with a 3-fold increased risk of ALS. Second, the home uses well water and is equipped reverse osmosis, however RO does not remove pesticides, third, the pesticide is a trigger for varicella zoster virus reactivation which is widely known to affect the sciatic nerve and result in foot drop (there are too many articles to cite for this, search varicella zoster and foot drop to read more), and finally, symptoms which had largely been localized to upper body weakness and atrophy “spreads” to left ankle and foot drop.
Next steps: treatment for varicella zoster, targeted neuron “repair” and pesticide detox strategy.
Amy Jaramillo (Scientific Director)
Estudo de caso de ELA
25/10/21
Resumo:
Este é o caso de uma mulher de 54 anos diagnosticada com ELA em março de 2018. Com base nas alterações de ALSFRS-R, ela é categorizada como um progressor lento (em comparação com um progressor rápido). Ela é capaz de andar lentamente com a ajuda de um andador e pode levantar os dois braços acima da cabeça. Ela requer ajuda para sentar e levantar, é capaz de escrever com dificuldade e recentemente apresentou piora na fala. Ela teve várias quedas. A fraqueza no núcleo é profunda. Atrofia em ambas as mãos é pronunciada. Escápula alada mínima. Patient relata que sua velocidade de progressão aumentou significativamente nos últimos 10 meses.
Introdução:
O paciente chegou em 11 de outubro por 3 semanas. Ela não estava clara sobre as causas e o cronograma de sua doença do neurônio motor. Dado que as relações causais são cruciais para determinar um protocolo de tratamento adequado, houve várias conversas com o paciente, várias avaliações clínicas, revisões de resultados de laboratório, relatórios odontológicos e notas médicas, após as quais uma linha do tempo foi construída:
• Herpes Simplex Vírus 1 está ativo desde a infância com herpes labial durante toda a vida adulta.
Histórico de medicamentos: A medicação antiviral Valtrex começou há mais de 20 anos, usada em média 8 vezes por ano por 1-2 dias cada vez para controlar surtos. Último usado em janeiro de 2021.
• 2015 um tratamento de canal na parte frontal esquerda da boca estava causando dor no lado esquerdo da face. O procedimento odontológico foi realizado, o paciente relata sensibilidade facial significativa na bochecha e cavidade sinusal abaixo do olho esquerdo que durou pelo menos um ano após o procedimento. Teoria de trabalho:(1) a infecção ao redor do canal radicular pode ter sido introduzida na cavidade sinusal a partir do procedimento odontológico ou devido ao tamanho e proximidade da infecção (2) a exposição ao SNC pode ser através de uma cavidade sinusal infectada ou nervo craniano. (Artigo de referência: The Role of virus in Oral Disease: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3084576/ (3) determinar se um enterovírus pode ser o culpado devido à sobreposição de sintomas com ELA. (Veja o artigo abaixo sobre enterovírus e sintomas de ELA.)
• 2016 acidente de bicicleta ocorreu dentro de 6 meses após o procedimento de canal radicular de 2015. “Apesar de andar de bicicleta rotineiramente, senti que algo não estava certo com meu equilíbrio quando estava andando de férias.” É importante observar que o paciente era um ávido corredor e atleta na época e notou que os lunges estavam se tornando difíceis.
A infecção oral é o provável elo causal; o acidente de bicicleta deve ser considerado o sintoma inicial. Não houve evidência de sintomatologia neuromuscular ou neurodegenerativa anterior.
• 2017 “fraqueza no meu pé direito, especialmente ao malhar e correr que subiu do meu lado direito para a minha mão e depois para o braço direito” _cc781905-5cde- 3194-bb3b-136bad5cf58d_
• 2018 Verão - teste de metais pesados provocados na urina, sangue e cabelo. Elevações em: Al, Pb, Cd e Hg
• 2018 Fall - sistema de filtragem de água instalado em casa, sem evidências de toxinas na água.
• 2018 novembro - 5 dentes corrigidos (2 dentes com facetas com pelo menos 10 anos de idade, 3 canais radiculares (realizados há aproximadamente 25 anos) com infecções confirmadas que foram corrigidos/removidos. Um dos quais “estava muito ruim, encapsulado em um cisto que foi removido.”
Artigo de referência Trecho de abril de 2019:
https://als.ca/blogs/does-a-viral-infection-play-a-role-in-als-onset-and-progression/
Dra. Luo e sua equipe estudam enterovírus há 15 anos. Recentemente, eles descobriram que infectar neurônios motores com enterovírus produz alterações com semelhanças impressionantes com as observadas na ELA. As semelhanças incluíam anormalidades da proteína TDP-43 e uma capacidade reduzida dos neurônios motores para limpar o lixo celular em um processo chamado autofagia. “Com base em nossas descobertas, acreditamos que o enterovírus pode ser um fator causal ou um fator de risco para desencadear a ELA”, disse Mohamud.
Artigo de referência março de 2018:
Infecção Enteroviral: O Elo Esquecido da Esclerose Lateral Amiotrófica? Frente. Mol. Neurosci., 12 de março de 2018.https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnmol.2018.00063/full
Objetivos iniciais do tratamento(com base nas descobertas da Semana 1):
1. A paciente relata que sua progressão de ELA foi lenta desde o início, com aumento da velocidade de progressão observada desde o início de 2021. _cc781905-5cde-3194-bb3b-136Ducf58bad5cf58 devido aos surtos de herpes labial (aumento dos títulos de HSV1 IgM), ela toma medicação antiviral no mínimo 8 vezes por ano há pelo menos 10 anos. Este tratamento foi interrompido em janeiro de 2021 por recomendação de um médico. HSV1 é conhecido por causar encefalite. Teoria de trabalho: Considere uma relação causal relacionada a vírus na doença do neurônio motor deste paciente (provavelmente introduzida no SNC pela infecção da cavidade oral/sinusal). A progressão mais lenta é provavelmente o resultado da medicação antiviral em uso. O aumento da velocidade de progressão desde janeiro de 2021 coincide com a suspensão da medicação antiviral nessa época.
2. A paciente relata que testou positivo para a doença de Lyme, mas não tem certeza de qual patógeno e/ou co-infecções. Ela tem uma lesão HSV1 ativa atualmente. Dado que as infecções de Lyme podem ter um efeito desencadeante/proliferativo em vírus herpéticos e vice-versa, infecções abrangentes transmitidas por carrapatos, coinfecção e teste de patógeno viral com níveis de título para IgG (dormente) e IgM (ativo) a ser estabelecido e usado para acompanhar a carga de infecção/determinar a eficácia do tratamento. Teste de patógeno provocado a ser realizado após 15-21 dias de provocação IV, dependendo do teste de resposta para incluir patógenos fúngicos, virais e bacterianos.
3. Estratégia de tratamento inicial: tratamento antipatógeno para incluir provocação IV, terapia de luz IV com dias alternados de UVA/UVC em combinação com azul de metileno para benefício excitatório . LL37 para ser alternado junto com IVs antipatógenos e antioxidantes/neuroprotetores IV para apoiar o sistema imunológico. Mitocondrial, peroxissomal e lisossômico direcionando IVs para determinar a área de dano celular.
4. Remoção do DIU Mirena para reduzir o progestágeno sintético e eliminar quaisquer objetos estranhos/hormônios sintéticos desnecessários que possam contribuir para a inflamação. Laboratórios de sangue para níveis hormonais, terapia de progesterona e testosterona a serem adicionados para a máxima saúde muscular.
5. Avaliações: ALSFRS-R, Miometria e Espriometria para estabelecer funções basais para força muscular e respiratória
Semana 2 Tratamentos:
Comprimentos de onda UVA, vermelho, verde, azul e âmbar usados por via intravenosa na semana passada em combinação com tratamentos IV antiinflamatórios e antipatógenos. Um dos objetivos da Semana 2 era tentar identificar áreas potenciais de infecções/inflamações. NAD+ IVs foram executados duas vezes durante a Semana 2, velocidade de gotejamento lenta e rápida, a fim de atingir áreas de ineficiência celular, identificar células que podem estar mais senescentes e aquelas com erros em proteínas autofágicas/autofágicas . Durante o tratamento com NAD+, quando o gotejamento foi aumentado para provocar uma resposta celular, a paciente sentiu um "aperto na nuca e uma dor de cabeça na base do crânio" muito localizados, que desapareceram assim que a velocidade diminuiu. Durante o segundo tratamento, dois dias depois, “não havia aperto, mas uma dor de cabeça nas costas e nas laterais e um nariz muito entupido”, ela “só conseguia respirar pela boca” .
Dado que a rigidez localizada do pescoço é um local muito incomum a ser relatado, que coincide com a localização suspeita do ponto de entrada hipotético da infecção e que tem proximidade com a cavidade sinusal, cavidade oral e localização de surtos de HSV-1, isso pode ser uma descoberta importante na identificação do patógeno desencadeador e no desenvolvimento de um tratamento antipatógeno priorizado assim que os resultados do teste do patógeno estiverem completos.
Achados clínicos adicionais na semana 2
O paciente tem uma marcha rígida e descreve rigidez em ambas as pernas há pelo menos um ano. Um leve tremor intencional de baixa amplitude está presente em sua mão direita e pode ser visto ao pegar/segurar uma garrafa de água. O tremor não é axial/não há tremor quando a garrafa é trazida em direção ao rosto.
Teoria de trabalho:Tremor intencional em combinação com rigidez é sugestivo de envolvimento dos gânglios da base/mesencéfalo. Considere que a substância negra, globo pálido e/ou núcleo subtalâmico podem ser afetados pelo(s) mesmo(s) patógeno(s) e que o envolvimento dos gânglios da base pode fornecer um marco estrutural (em conjunto com os achados de provocação de NAD+) para ajudar a determinar o tipo de infecção e possivelmente uma trilha de entrada do nervo craniano. Dado que os gânglios da base são a área afetada na doença de Parkinson, uma doença de proteína mal dobrada, considere que indivíduos com doença do neurônio motor que também apresentam sintomas de rigidez e tremor intencional podem compartilhar fisiopatologia semelhante._cc781905- 5cde-3194-bb3b-136bad5cf58d_
a. Devido ao tremor e rigidez, inicie amantadina para rigidez/lentidão e como antiviral
b. Review patógenos conhecidos por atingir as estruturas do mesencéfalo e consultar a neurologia, se necessário
c. Considere sLORETA EEG para confirmar o envolvimento dos gânglios da base, rastrear a eficácia terapêutica e medir a redução na carga de patógenos nos próximos 6 meses.
Tratamento adicional na Semana 2
a. Terapia de empilhamento nootrópico para aprimoramento de neurônios e proteção de neurônios motores para reduzir/prevenir danos relacionados a patógenos durante o tratamento
b. Iniciar progesterona 50 mg SR qHS (o nível sanguíneo está abaixo do nível detectável). LH e FSH foram medidos, menopausa confirmada.
c. A dor lombar está atrapalhando o sono à noite. Address com injeções localizadas de vitaminas musculares. É importante observar que o paciente agora consegue ficar em pé com facilidade, o equilíbrio melhorou e a altura do andador aumentou. A dor nas costas pode ser resultante do desuso/falta de condicionamento devido à má postura/inclinar-se para a frente como uma postura de compensação para evitar cair para trás. Exercícios de solo e alongamento foram recomendados.
d. Continuar protocolo de provocação.
Semana 3:
Continue o tratamento, testes e avaliações.
Etapas de acompanhamento:
1. Revisar os resultados do teste uma vez concluídos para desenvolver uma estratégia de tratamento direcionada. Considere uma abordagem molecular, como antisense/SOT, como parte do protocolo, dependendo do tipo de patógenos. Aumente a perfusão no SNC antes de qualquer tratamento para garantir a penetração otimizada da terapia.
2. Falou com o médico funcional do paciente para discutir as teorias de trabalho. Ele concordou que um enterovírus é uma hipótese razoável e de acordo com seus achados clínicos. Ele tem trabalhado com este paciente usando ART para lidar com a carga de patógenos. Pedi que ele se concentrasse no enterovírus e visasse a cavidade oral, nuca e cabeça e ele concordou. Forward resultados de laboratório para ele uma vez concluído.
3. Considere a neuroimagem sLORETA EEG se o mapeamento for necessário para confirmar as estruturas do mesencéfalo como alvos virais e para determinar quando o patógeno foi eliminado. Descobertas iniciais esperadas:
4. Agende o acompanhamento com o paciente em três semanas para revisar todos os achados e discutir as próximas etapas.
5. Antes do próximo tratamento, execute um painel abrangente de citocinas, incluindo IL1, 2, 4, 6, 8, 17, 23, TNF e Interferon gama para rastrear e confirmar a redução inflamatória à medida que as infecções são tratadas.
6. Uma vez que as cargas de infecção são controladas e a velocidade de progressão reduzida ou corrigida, a carga de metais pesados deve ser considerada, bem como a interrupção do biofilme e a saúde intestinal.
7. Continue acompanhando a paciente em relação ao apoio emocional para garantir que ela seja capaz de encontrar os recursos necessários.
8. Home protocol para incluir nootrópico, crescimento muscular e peptídeos reguladores imunológicos, além do pó Amino Supreme (1 colher duas vezes ao dia para suporte adequado de aminoácidos). Bicarb Supremo para manter o equilíbrio adequado do pH e prevenir o acúmulo de ácido lático (1 cápsula três vezes ao dia). Descontinue TUDCA e substitua por Chaparone 1 (ácido biliar completo para fornecer proteína de choque térmico e suporte mitocondrial). Digestive Enzyme 1 e Digestive Enzyme 2 para suporte intestinal e para melhorar e regular os movimentos intestinais (2 tampas de DE1 e 1 tampa de DE2 com cada refeição). Todas as tampas podem ser trituradas em pó, se necessário. A lista de suplementos tomados antes do tratamento foi revisada e aprovada para uso contínuo.
Informações de fundo suplementares:
• Mental, Emocional e Saúde Espiritual: esta é uma área que foi identificada como necessitando de suporte adicional. Relata estresse emocional muito alto cronicamente por mais de 5 anos. Está trabalhando com um profissional. A adição de meditação e um maior foco no equilíbrio emocional foram recomendados e serão seguidos.
• Tinha se exercitado com Chi Gong por 90 minutos todos os dias, mas parou recentemente devido ao medo de cair. Discutiu um sistema de arnês em casa para permitir que os exercícios de alongamento sejam reiniciados.
• Covid infecção em meados de setembro que foi resolvida em aproximadamente 3 semanas. Fadiga, tosse e diarreia. O olfato e o paladar retornaram parcialmente. A progressão/fraqueza acelerada no último mês pode ser resultado desta infecção, especialmente dada a relação entre Covid e vírus herpéticos. Fornecer protocolo de recuperação de covid para uso doméstico.
• Sem histórico médico significativo antes do diagnóstico de ELA
• Lyme foi sugerida por outro provedor, mas não foi confirmada
• A dieta consiste principalmente em carnes processadas e queijos há mais de 10 anos
• Fonte de água: well water
• Exposições conhecidas: exposição fúngica excessiva no trabalho
• Residência: home tem 21 anos. Nenhuma doença relatada em familiares residentes na residência
História de família:
Não há histórico familiar de MND, AR, lúpus ou doença de Parkinson.
Alzheimer – a avó materna foi diagnosticada aos 70 anos. Não mora com este parente. Mãe apresenta sinais de demência a partir dos 70 anos
Estudos diagnósticos: (todos com achados negativos)
2017 três ressonâncias magnéticas: 1 cérebro, 2 coluna para descartar MS
2018 EMG
Resumo
Dada a heterogeneidade desta doença, a criação de um sistema de categorização em que a apresentação clínica, a localização dos sintomas iniciais e a velocidade de progressão podem ser usados para definir uma combinação específica de neurotoxinas motoras. O desenvolvimento desse sistema pode melhorar o reconhecimento do padrão de sintomas, levando a uma seleção mais rápida do tratamento em indivíduos com essa apresentação altamente diversificada da doença. O indivíduo neste estudo de caso é um progressor mais lento, entender as razões pelas quais a progressão foi lenta pode ter implicações importantes no tratamento de outras pessoas com ELA.
Este estudo de caso foi preparado porAmy Jaramillo. BodyScience
Um relato de caso de um paciente com ELA familiar que carrega a expansão de repetição patogênica de C9ORF72.
Abstrato:
Trata-se do caso de uma paciente de 56 anos com diagnóstico de ELA familiar em novembro de 2018. Ela é positiva para a mutação C9ORF72. Os sintomas iniciais foram cãibras nas pernas e queda do pé direito. A mãe e a tia materna da paciente desenvolveram ELA aos 55 e 60 anos, respectivamente. As duas mulheres faleceram aproximadamente 18 meses após o diagnóstico com complicações relacionadas à ELA. O teste genético para C9ORF72 foi realizado e foi positivo tanto na mãe quanto na tia. O paciente tem dois irmãos, um irmão e uma irmã, nenhum dos quais sofre de doença neurodegenerativa. A paciente iniciou Riluzol logo após o diagnóstico em dezembro de 2018 e continuou com 50 mg duas vezes ao dia até setembro de 2019, quando optou por descontinuar, alegando falta de benefício. O paciente iniciou o protocolo BodyScience ALS em março de 2020. Os resultados até o momento incluem função melhorada e um aumento de 6 pontos na Escala Funcional de Esclerose Lateral Amiotrófica Revisada (ALSFRS-R).
Introdução:
A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é uma doença neurodegenerativa implacavelmente progressiva que causa fraqueza muscular, incapacidade e, eventualmente, morte por insuficiência respiratória. A marca registrada da ELA é a combinação do envolvimento do neurônio motor superior e do neurônio motor inferior. Os achados do neurônio motor inferior de fraqueza, atrofia e fasciculações são uma consequência direta da desnervação muscular, daí o termo "amiotrófico". Os achados do neurônio motor superior de hiperreflexia e espasticidade resultam da degeneração dos tratos corticospinais laterais na medula espinhal, que são glióticos e endurecidos à palpação na autópsia, daí o termo "esclerose lateral". de doenças do neurônio motor. Esses distúrbios afetam variavelmente os neurônios motores localizados nas regiões do corno anterior (ventral) da medula espinhal, os núcleos motores dos nervos cranianos na ponte e no bulbo e o córtex frontal. A ELA familiar representa aproximadamente 5 a 10 por cento de todos os casos de ELA. Mais de 20 genes causadores foram identificados. Entre eles, os dois mais comuns são C9ORF72 e SOD1, que juntos representam quase 50% da ELA familiar. A ELA familiar é fenotípica e geneticamente heterogênea. Embora a maioria dos casos familiares de ELA siga um padrão de herança autossômica dominante, formas recessivas e ligadas ao cromossomo X foram descritas. A herança autossômica dominante de início na idade adulta é mais comum do que a de início juvenil causada por transmissão recessiva.
Descobertas clínicas:
Histórico familiar: a mãe e a tia materna do paciente desenvolveram ELA aos 55 e 60 anos, respectivamente. Ambos faleceram aproximadamente 18 meses após o diagnóstico com complicações relacionadas à ELA. O paciente tem dois irmãos, um irmão e uma irmã, nenhum dos dois sofre dessa doença neurodegenerativa. História Médica: A paciente foi professora e administradora por 7 anos e parou de trabalhar em junho de 2019 devido ao diagnóstico; exposições ambientais com pesticidas a causa suspeita. Redução de mama em 1981, correção cirúrgica para prolapso anal e histerectomia total em 2014. Os sintomas anteriores ao diagnóstico incluíram edema nas pernas, dor lombar, cãibras musculares, fadiga, ondas de calor e crises de frio. As cãibras musculares tiveram início em fevereiro de 2017, ocorreram nos músculos gastrocnêmios bilateralmente. Em setembro de 2017, ela desenvolveu dor no tornozelo direito e começou a mancar após desenvolver pé caído em maio de 2018. A paciente visitou um neurologista em julho de 2018, que realizou um EMG com achados anormais que levaram a um segundo EMG em novembro de 2018, quando o diagnóstico de ELA foi feito. . A paciente estava em uso de Riluzol por 10 meses após o diagnóstico, sem melhoras perceptíveis, e decidiu parar de tomá-lo. Após exame físico realizado em 9 de março de 2020, houve fraqueza muscular perceptível e atrophy. Orthotics foram usados para abordar ambos os catóticos/ queda do pé, flexor do quadril direito muito fraco para levantar a perna direita, equilíbrio e força do core fracos e retropulsão positiva. A queda do pé foi observada bilateralmente uma vez que as órteses foram removed. A parte superior do corpo estava relativamente bem preservada com fraqueza mensurável no antebraço direito e fraqueza perceptível e atrofia em ambas as mãos. A escala inicial de classificação de ALS foi realizada. Naquela time, a paciente queixou-se de dificuldade alimentar precoce, incluindo engasgos ocasionais, caligrafia lenta ou desleixada, corte lento e desajeitado de alimentos e manuseio de utensílios. e higiene, não conseguia se mover ou virar na cama, andava com ajuda e não conseguia subir escadas. A pontuação da escala de avaliação da ELA (ALSFRS-R) foi 32.
Modalidades de tratamento:
Um regime de terapia de peptídeo passo a passo cíclico foi usado para estimular inicialmente o crescimento muscular e alternado para incluir neuroproteção, regulação imunológica, melhorar a disfunção mitocondrial e restaurar a função celular. Injeções localizadas e intramusculares de aminoácidos foram usadas para melhorar a retropulsão, a caminhada, o equilíbrio central, a destreza e as habilidades motoras finas. Administração intravenosa para suporte imunológico e saúde nutricional. Dosagem em bolus de antioxidante.
Discussão:
O banco de dados ALS de all variáveis, como biomarcadores coletados de estudos individuais, é denominado Banco de dados de ensaios clínicos de acesso aberto agrupado (PRO-ACT) De acordo com os dados coletados no banco de dados PRO-ACT, os pacientes são indicados como pacientes com progressão rápida e lenta, com a queda média estimada de 6 meses no escore ALSFRS-R sendo 20 pontos (3,3 pontos por mês) para pacientes com progressão rápida e 3 pontos (0,5 pontos por mês) para pacientes com progressão lenta. Tendo em mente que nossa paciente está progredindo lentamente, os dados indicam que ela deveria ter perdido 3 pontos nos últimos seis meses. Além disso, a paciente não perdeu nenhum ponto nos últimos 6 meses durante treatment, mas na verdade ela ganhou 6 pontos. É importante observar que nosso paciente não estava em nenhuma outra terapia durante o período da avaliação (março de 2020 - presente). Relatório de avaliação mais recente: melhora perceptível na deglutição, corte de alimentos, melhor eficiência no vestir, higiene, virar na cama, andar e levantar. A pontuação total na Escala Funcional de Esclerose Lateral Amiotrófica Revisada (ALSFRS-R) melhorou em 6 pontos para 38. um aumento de 1 ponto nos músculos mais atróficos. A melhora mais notável do paciente durante uma recente sessão de fisioterapia onde foi observado que o paciente recuperou a mobilidade do flexor longo dos dedos do pé direito após 2 anos, tendo perdido a capacidade de movê-lo.
