Estudio de caso
Case Study JAN 2024
pALS with pesticide exposure and elevated herpes virus titer levels. I have a pALS at BodyScience, who has had slow, relatively localized progression in the shoulders and arms for several years.
Initial symptom onset was left hand in 2019. Approximately 6-9 months ago, left foot drop and ankle weakness started.
The question is why? And what can be done?
ALS is looked at as a progressive neurodegenerative disease that “spreads” without any known cause or reason. I don’t think that’s true at all.
As a neurodegenerative “symptom strategist”, my role is to identify root cause and match strategies to address them. I am describing this case because I think there are other pALS who will benefit.
Late summer 2023, the next door farm sprayed Grazon, a broad leaf fungicide which contains the active ingredients: Picloram 10.2% + 2,4-D 39.6%. If you live on or near farmland, 2,4-D is something you are very familiar with and have likely had plenty of exposure to.
Did you know that according to Pesticide Action Network UK, in their Nov 2021 paper: Pesticide links to motor neuron disease ALS, chemical company employees who worked with 2,4-D had a 3-fold increased risk of death from ALS compared to other company employees between 1945–1994.
The chemical damages neurons by blocking microtubules, the skeleton of the neuron. They created a list of other herbicides, insecticides, and fungicides with links to ALS including: carbaryl, chlorpyrifos, glyphosate, permethrin and paraquat. https://www.pan-uk.org/pesticide-links-to-motor-neuron-disease-als/ .
Here are a few important facts about this case:
(1) ALS “spread” and became ankle weakness and resulting drop foot shortly after the spraying
(2) this pALS has a well, well water is highly susceptible to pesticide contamination
(3) the home is equipped with reverse osmosis (RO), however RO is not effective at removing pesticides.
Now, to go further and explore the infection-related component in this ALS case, one of the reported symptoms was neuropathy (burning, tingling, numbness, feeling of ants, zinging or electricity). Based on my experience, that symptom can be suggestive of herpes viruses. We tested and found active (ie lytic) Epstein-Barr virus and cytomegalovirus antigen in addition to significantly elevated varicella zoster antibody level (the shingles/chicken pox virus).
Are you ready for the one-two punch? You may not know this but certain pesticides can actually trigger the reactivation of varicella zoster virus causing it to convert from dormant (latent) to disease causing (lytic). Herpes viruses are commonly associated with neuroinflammation.
Remember, that chronic neuroinflammation is the primary cause of neurodegeneration (and the resulting neurodegenerative diseases: ALS, Parkinsons, Alzheimer’s and Multiple Sclerosis).
The question is why do so many pALS have chronic reactivation of herpes viruses?
Here is one model: In the 2021 study Agricultural Pesticides and Shingles Risk in a Prospective Cohort of Licensed Pesticide Applicators, published in Environmental Health Perspective by Parks, et al. they examined the use of agricultural pesticides in relation to incident shingles and found “several specific pesticides were associated with increased risk of shingles in farmers, especially at higher levels of cumulative use.” (to read more and to see the risk of shingles reactivation related to different pesticides/fungicides: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8317610/.)
So now, let’s take a step back, review the case study, and consider the likely cause of the worsening and “spread” or neurodegeneration seen as ALS. First, a neighboring farm sprayed 2,4-D (Grazon), a chemical associated with a 3-fold increased risk of ALS. Second, the home uses well water and is equipped reverse osmosis, however RO does not remove pesticides, third, the pesticide is a trigger for varicella zoster virus reactivation which is widely known to affect the sciatic nerve and result in foot drop (there are too many articles to cite for this, search varicella zoster and foot drop to read more), and finally, symptoms which had largely been localized to upper body weakness and atrophy “spreads” to left ankle and foot drop.
Next steps: treatment for varicella zoster, targeted neuron “repair” and pesticide detox strategy.
Amy Jaramillo (Scientific Director)
Estudio de caso de ELA
25/10/21
Resumen:
Este es el caso de una mujer de 54 años a la que se le diagnosticó ELA en marzo de 2018. Según los cambios de ALSFRS-R, se clasifica como de progresión lenta (en comparación con una progresión rápida). Puede caminar lentamente con la ayuda de un andador y puede levantar ambos brazos sobre su cabeza. Necesita ayuda para sentarse y ponerse de pie, puede escribir con dificultad y recientemente ha experimentado un empeoramiento del habla. Ha tenido varias caídas. La debilidad en el núcleo es profunda. Se manifiesta atrofia en ambas manos. Aleteo mínimo de la escápula. Patient informa que su velocidad de progresión ha aumentado significativamente en los últimos 10 meses.
Introducción:
El paciente llegó el 11 de octubre para 3 semanas. No tenía claras las causas y el cronograma de su enfermedad de la neurona motora. Dado que las relaciones causales son cruciales para determinar un protocolo de tratamiento apropiado, hubo múltiples conversaciones con el paciente, múltiples evaluaciones clínicas, revisiones de resultados de laboratorio, informes dentales y notas médicas, después de lo cual se construyó una línea de tiempo:
• Herpes Simplex Virus 1 ha estado activo desde la infancia con herpes labial durante toda la vida adulta.
Historial de medicamentos: el medicamento antiviral Valtrex comenzó hace más de 20 años, se usó un promedio de 8 veces al año durante 1-2 días cada vez para controlar los brotes. Usado por última vez en enero de 2021.
• 2015 una endodoncia en el lado frontal izquierdo de la boca estaba causando dolor en el lado izquierdo de la cara. Se realizó un procedimiento dental, el paciente informa sensibilidad facial significativa en la mejilla y la cavidad sinusal debajo del ojo izquierdo que duró al menos un año después del procedimiento. Teoría de trabajo:(1) la infección que rodea el conducto radicular podría haberse introducido en la cavidad sinusal a partir del procedimiento dental o debido al tamaño y la proximidad de la infección (2) la exposición al SNC podría ser a través de una cavidad sinusal infectada o un nervio craneal. (Artículo de referencia: El papel de los virus en las enfermedades orales: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3084576/ (3) determinar si un enterovirus podría ser el culpable dada la superposición de síntomas con la ELA. (Consulte el artículo a continuación sobre los síntomas del enterovirus y la ELA).
• Accidente de bicicleta en 2016 ocurrido dentro de los 6 meses posteriores al procedimiento de conducto radicular de 2015. “A pesar de andar en bicicleta de forma rutinaria, sentí que algo no estaba bien con mi equilibrio cuando estaba de vacaciones”. Cabe destacar que el paciente era un ávido corredor y atleta en ese momento y notó que las estocadas se estaban volviendo difíciles.
La infección oral es el vínculo causal probable; el accidente de bicicleta debe ser considerado el síntoma inicial. No hubo evidencia de sintomatología neuromuscular o neurodegenerativa previa.
• 2017 “debilidad en el pie derecho, especialmente cuando hacía ejercicio y corría, que subió por el lado derecho hasta la mano y luego el brazo derecho” _cc781905-5cde- 3194-bb3b-136bad5cf58d_
• 2018 Verano: análisis de metales pesados provocados en orina, sangre y cabello. Elevaciones en: Al, Pb, Cd y Hg
• 2018 Otoño: sistema de filtración de agua instalado en el hogar, no hay evidencia de toxinas en el agua.
• 2018 Noviembre - 5 dientes corregidos (2 dientes con carillas que tenían al menos 10 años, 3 endodoncias (realizadas hace aproximadamente 25 años) con infecciones confirmadas que fueron corregidos/removidos. Uno de los cuales “estaba muy mal, encapsulado en un quiste que fue removido.”
Extracto del artículo de referencia de abril de 2019:
https://als.ca/blogs/does-a-viral-infection-play-a-role-in-als-onset-and-progression/
La Dra. Luo y su equipo han estado estudiando los enterovirus durante 15 años. Recientemente, descubrieron que infectar las neuronas motoras con enterovirus produce cambios con sorprendentes similitudes con los observados en la ELA. Las similitudes incluyeron anomalías en la proteína TDP-43 y una capacidad reducida de las neuronas motoras para eliminar los desechos celulares en un proceso llamado autofagia. “Según nuestros hallazgos, creemos que el enterovirus podría ser un factor causal o un factor de riesgo para desencadenar la ELA”, dijo Mohamud.
Artículo de referencia de marzo de 2018:
Infección enteroviral: ¿el vínculo olvidado con la esclerosis lateral amiotrófica? Frente. mol. Neurosci., 12 de marzo de 2018.https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnmol.2018.00063/full
Objetivos iniciales del tratamiento(basado en los hallazgos de la semana 1):
1. Patient informa que su progresión de ALS había sido lenta desde el inicio con una mayor velocidad de progresión observada desde principios de 2021. _cc781905-5cde-3194-bbba3d6d5cf-1538 a sus brotes de herpes labial (aumento de los títulos de HSV1 IgM) ha estado tomando medicamentos antivirales un mínimo de 8 veces al año durante al menos 10 años. Este tratamiento se detuvo en enero de 2021 por recomendación de un proveedor clínico. HSV1 se sabe que causa encefalitis. Teoría de trabajo: Considere una relación causal relacionada con virus en la enfermedad de la neurona motora de este paciente (probablemente introducida en el SNC a partir de la infección de la cavidad oral/sinusal). La progresión más lenta probablemente sea el resultado de la medicación antiviral continua. La velocidad de progresión aumentada desde enero de 2021 coincide con la interrupción de la medicación antiviral en ese momento.
2. Patient informa que dio positivo para la enfermedad de Lyme pero no está segura de qué patógeno y/o coinfecciones. Ella tiene una lesión activa de HSV1 actualmente. Dado que las infecciones de Lyme pueden tener un efecto de activación/floración en los virus herpéticos y viceversa, las infecciones transmitidas por garrapatas, la coinfección y las pruebas de patógenos virales con niveles de títulos para IgG (inactiva) e IgM (activa) son exhaustivas establecerse y usarse para seguir la carga de infección/determinar la eficacia del tratamiento. Pruebas de patógenos provocados que se realizarán después de 15 a 21 días de provocación intravenosa, dependiendo de las pruebas de respuesta para incluir patógenos fúngicos, virales y bacterianos.
3. Estrategia de tratamiento inicial: tratamiento antipatógeno que incluye provocación IV, terapia de luz IV con días alternos de UVA/UVC en combinación con azul de metileno para beneficio excitatorio . LL37 para rotar junto con IV antipatógenos y antioxidantes/neuroprotectores IV para apoyar el sistema inmunitario. IV de orientación mitocondrial, peroxisomal y lisosomal para determinar el área de daño celular.
4. Extracción del DIU Mirena para reducir la progestina sintética y eliminar cualquier objeto extraño u hormonas sintéticas innecesarias que puedan contribuir a la inflamación. Se agregarán análisis de sangre para niveles hormonales, terapia de progesterona y testosterona para una salud muscular máxima.
5. Evaluaciones: ALSFRS-R, Miometría y Espriometría para establecer funciones basales de fuerza muscular y respiratoria
Tratamientos de la semana 2:
Las longitudes de onda UVA, roja, verde, azul y ámbar se usaron por vía intravenosa la semana pasada en combinación con tratamientos IV antiinflamatorios y antipatógenos. Uno de los objetivos de la semana 2 era intentar identificar posibles áreas de infección/inflamación. NAD+ IV se ejecutaron dos veces durante la Semana 2, con velocidad de goteo lenta y rápida, para identificar áreas de ineficiencia celular, identificar células que pueden ser más senescentes y aquellas con errores en autofagia/proteínas autofágicas . Durante el tratamiento con NAD+ cuando se aumentó el goteo para provocar una respuesta celular, la paciente experimentó una "opresión en la parte posterior del cuello y dolor de cabeza en la base del cráneo" muy localizada que se resolvió una vez que se redujo la velocidad. Durante el segundo tratamiento, dos días después, "no hubo opresión, sino dolor de cabeza en toda la cabeza, en la parte posterior y en los costados, y una nariz muy tapada", ella "solo podía respirar por la boca". .
Dado que la rigidez de nuca localizada es un lugar muy inusual para informar, que coincide con la localización sospechada del punto de entrada hipotético de la infección y que está cerca de la cavidad sinusal, la cavidad oral y la ubicación de los brotes de HSV-1, esto puede ser un hallazgo importante en la identificación del patógeno desencadenante y el desarrollo de un tratamiento antipatógeno priorizado una vez que se completan los resultados de las pruebas de patógenos.
Hallazgos clínicos adicionales en la semana 2
El paciente tiene una marcha rígida y describe rigidez en ambas piernas durante al menos un año. Un temblor leve de intención de baja amplitud está presente en su mano derecha y se puede ver al levantar o sostener una botella de agua. El temblor no es axial/no hay temblor cuando se acerca la botella a la cara.
Teoría de trabajo:El temblor de intención en combinación con la rigidez sugiere afectación de los ganglios basales/cerebro medio. Considere que la sustancia negra, el globo pálido y/o el núcleo subtalámico pueden verse afectados por los mismos patógenos y que la participación de los ganglios basales podría proporcionar un hito estructural (junto con los hallazgos de provocación NAD+) para ayudar a determinar el tipo de infección y posiblemente una vía de entrada del nervio craneal. Dado que los ganglios basales son el área afectada en la enfermedad de Parkinson, una enfermedad similar de proteína mal plegada, considere que las personas con enfermedad de la neurona motora que también tienen síntomas de rigidez y temblor intencional pueden compartir una fisiopatología similar._cc781905- 5cde-3194-bb3b-136bad5cf58d_
a. Debido al temblor y la rigidez, comience con amantadina para la rigidez/lentitud y como antiviral
b. Revise los patógenos conocidos por atacar las estructuras del mesencéfalo y consulte con neurología si es necesario
C. Considere el EEG de sLORETA para confirmar la participación de los ganglios basales, realizar un seguimiento de la eficacia terapéutica y medir la reducción de la carga de patógenos durante los próximos 6 meses.
Tratamiento adicional en la semana 2
a. Terapia de acumulación de nootrópicos para mejorar las neuronas y proteger las neuronas motoras para reducir/prevenir el daño relacionado con patógenos durante el tratamiento
b. Start progesterone 50mg SR qHS (el nivel en sangre está por debajo del nivel detectable). Se midieron LH y FSH, se confirmó la menopausia.
C. El dolor lumbar interrumpe el sueño por la noche. Dirección con inyecciones de vitaminas musculares localizadas. Cabe destacar que el paciente ahora puede pararse derecho con facilidad, ha mejorado el equilibrio y se ha aumentado la altura del andador. El dolor de espalda puede ser resultado del desuso/falta de acondicionamiento debido a una mala postura/inclinarse hacia adelante como una postura de compensación para evitar caer hacia atrás. Se han recomendado ejercicios de suelo y estiramientos.
d. Continuar protocolo de provocación.
Semana 3:
Continúe el tratamiento, las pruebas y las evaluaciones.
Pasos de seguimiento:
1. Revise los resultados de las pruebas una vez completadas para desarrollar una estrategia de tratamiento específica. Considere un enfoque molecular como antisentido/SOT como una parte del protocolo según el tipo de patógenos. Aumente la perfusión en el SNC antes de cualquier tratamiento para garantizar una penetración optimizada de la terapia.
2. Habló con el médico funcional del paciente para discutir las teorías de trabajo. Estuvo de acuerdo en que un enterovirus es una hipótesis razonable y acorde con sus hallazgos clínicos. Ha estado trabajando con este paciente usando ART para abordar la carga de patógenos. Le pedí que se enfocara en el enterovirus y se dirigiera a la cavidad bucal, la nuca y la cabeza y estuvo de acuerdo. Reenviarle los resultados del laboratorio una vez completados.
3. Considere la neuroimagen sLORETA EEG si se requiere un mapeo para confirmar las estructuras del cerebro medio como objetivos virales y para determinar cuándo se ha eliminado el patógeno. Resultados iniciales esperados:
4. Programe un seguimiento con el paciente en tres semanas para revisar todos los hallazgos y discutir los próximos pasos.
5. Antes del siguiente tratamiento, ejecute un panel completo de citocinas que incluya IL1, 2, 4, 6, 8, 17, 23, TNF e interferón gamma para rastrear y confirmar la reducción inflamatoria a medida que se tratan las infecciones.
6. Una vez que se controlan las cargas de infección y se reduce o corrige la velocidad de progresión, se debe considerar la carga de metales pesados, así como la interrupción del biofilm y la salud intestinal.
7. Continúe haciendo un seguimiento de la paciente con respecto al apoyo emocional para asegurarse de que pueda encontrar los recursos necesarios.
8. Protocolo casero que incluye péptidos nootrópicos, de crecimiento muscular y reguladores del sistema inmunitario además de Amino Supreme en polvo (1 cucharada dos veces al día para un apoyo adecuado de aminoácidos). Bicarb Supreme para mantener el equilibrio adecuado del pH y evitar la acumulación de ácido láctico (1 tapón tres veces al día). Descontinuar TUDCA y reemplazar con Chaparone 1 (ácido biliar completo para proporcionar proteína de choque térmico y apoyo mitocondrial). Digestive Enzyme 1 y Digestive Enzyme 2 para apoyo intestinal y para mejorar y regular los movimientos intestinales (2 cápsulas de DE1 y 1 cápsula de DE2 con cada comida). Todas las tapas se pueden triturar hasta convertirlas en polvo si es necesario. La lista de suplementos tomados antes del tratamiento ha sido revisada y aprobada para uso continuo.
Información complementaria de antecedentes:
• Salud mental, emocional y espiritual: esta es un área que se ha identificado que requiere apoyo adicional. Informa de estrés emocional muy alto de forma crónica durante más de 5 años. Ha estado trabajando con un profesional. Se ha recomendado y se seguirá la adición de meditación y un mayor enfoque en el equilibrio emocional.
• Había estado haciendo ejercicio con Chi Gong durante 90 minutos cada día, pero lo dejó recientemente por miedo a caerse. Discutió un sistema de arnés para el hogar que permite reiniciar los ejercicios de estiramiento.
• Infección por Covid a mediados de septiembre que se resolvió en aproximadamente 3 semanas. Fatiga, tos y diarrea. El sentido del olfato y el gusto han regresado parcialmente. La progresión/debilidad acelerada durante el último mes puede ser el resultado de esta infección, especialmente dada la relación entre Covid y los virus herpéticos. Proporcionar protocolo de recuperación de covid para uso doméstico.
• Sin antecedentes médicos significativos antes del diagnóstico de ELA
• La enfermedad de Lyme ha sido sugerida por otro proveedor pero no ha sido confirmada
• La dieta ha consistido principalmente en carnes procesadas y quesos durante más de 10 años
• Fuente de agua: agua de pozo
• Exposiciones conocidas: Excesiva exposición a hongos en el trabajo
• Residence: home tiene 21 años. No hay enfermedades reportadas en los miembros de la familia que viven en la residencia
Historia familiar:
No hay antecedentes familiares de MND, RA, lupus o enfermedad de Parkinson.
Alzheimer: la abuela materna fue diagnosticada a los 70 años. No se comparte convivencia con este pariente. La madre muestra signos de demencia a partir de los 70
Estudios de diagnóstico: (todos con resultados negativos)
2017 tres resonancias magnéticas: 1 cerebro, 2 columna para descartar MS
EMG 2018
Resumen
Dada la heterogeneidad de esta enfermedad, la creación de un sistema de categorización mediante el cual la presentación clínica, la ubicación de los síntomas iniciales y la velocidad de progresión pueden usarse para definir una combinación específica de neurotoxinas motoras. El desarrollo de este sistema podría mejorar el reconocimiento de patrones de síntomas, lo que conduciría a una selección de tratamiento más rápida en personas con esta presentación de enfermedad altamente diversificada. El individuo en este estudio de caso es un progresor más lento, comprender las razones por las que la progresión ha sido lenta puede tener implicaciones importantes en el tratamiento de otras personas con ELA.
Este estudio de caso ha sido elaborado porAmy Jaramillo. BodyScience
Informe de un caso de un paciente con ELA familiar que porta la expansión repetida patógena de C9ORF72.
Abstracto:
Se trata de una paciente de 56 años con ELA familiar diagnosticada en noviembre de 2018. Es positiva para la mutación C9ORF72. Los síntomas iniciales fueron calambres en las piernas y caída del pie derecho. La madre y la tía materna de la paciente desarrollaron ELA a los 55 y 60 años respectivamente. Ambas mujeres fallecieron aproximadamente 18 meses después del diagnóstico con complicaciones relacionadas con la ELA. Se realizaron pruebas genéticas para C9ORF72 y se encontró que eran positivas tanto en la madre como en la tía. El paciente tiene dos hermanos, un hermano y una hermana, ninguno de los cuales padece una enfermedad neurodegenerativa. La paciente comenzó con Riluzol poco después del diagnóstico en diciembre de 2018 y continuó con 50 mg dos veces al día hasta septiembre de 2019, cuando decidió suspenderlo, citando la falta de beneficio. El paciente comenzó el protocolo ALS de BodyScience en marzo de 2020. Los resultados hasta la fecha incluyen una función mejorada y un aumento de 6 puntos en la Escala de calificación funcional de la esclerosis lateral amiotrófica revisada (ALSFRS-R).
Introducción:
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es un trastorno neurodegenerativo implacablemente progresivo que causa debilidad muscular, discapacidad y, finalmente, la muerte por insuficiencia respiratoria. El sello distintivo de la ELA es la combinación de compromiso de la neurona motora superior y la neurona motora inferior. Los hallazgos de debilidad, atrofia y fasciculaciones de las neuronas motoras inferiores son una consecuencia directa de la denervación muscular, de ahí el término "amiotrófico". Los hallazgos de la neurona motora superior de hiperreflexia y espasticidad resultan de la degeneración de los tractos corticoespinales laterales en la médula espinal, que son glióticos y endurecidos a la palpación en la autopsia, de ahí el término "esclerosis lateral". La ELA es un tipo específico del grupo más general de enfermedades de la motoneurona. Estos trastornos afectan de manera variable a las neuronas motoras ubicadas en las regiones del asta anterior (ventral) de la médula espinal, los núcleos motores de los nervios craneales en la protuberancia y el bulbo raquídeo, y la corteza frontal. La ELA familiar representa aproximadamente del 5 al 10 por ciento de todos los casos de ELA. Se han identificado más de 20 genes causales. Entre estos, los dos más comunes son C9ORF72 y SOD1, que juntos representan casi el 50 por ciento de la ELA familiar. La ELA familiar es fenotípica y genéticamente heterogénea. Aunque la mayoría de los casos de ELA familiar siguen un patrón de herencia autosómico dominante, se han descrito formas recesivas y ligadas al cromosoma X. La herencia autosómica dominante de inicio adulto es más común que el inicio juvenil causado por transmisión recesiva.
Hallazgos clínicos:
Antecedentes familiares: la madre y la tía materna del paciente desarrollaron ELA a los 55 y 60 años respectivamente. Ambas fallecieron aproximadamente 18 meses después del diagnóstico de complicaciones relacionadas con la ELA. La paciente tiene dos hermanos, un hermano y una hermana, ninguno padece esta enfermedad neurodegenerativa. Antecedentes médicos: El paciente fue maestro de escuela y administrador durante 7 años y dejó de trabajar en junio de 2019 por diagnóstico; exposiciones ambientales con pesticidas la causa sospechosa. Reducción de senos en 1981, corrección quirúrgica por prolapso anal e histerectomía total en 2014. Los síntomas que precedieron al diagnóstico incluyeron edema en las piernas, dolor lumbar, calambres musculares, fatiga, sofocos y escalofríos. Los calambres musculares comenzaron en febrero de 2017, se produjeron en los músculos gastrocnemios de forma bilateral. En septiembre de 2017, desarrolló dolor en el tobillo derecho y comenzó a cojear después de desarrollar pie caído en mayo de 2018. La paciente visitó a un neurólogo en julio de 2018, quien realizó un EMG con hallazgos anormales que llevaron a un segundo EMG en noviembre de 2018 cuando se diagnosticó ELA. . El paciente estuvo tomando Riluzole durante 10 meses después del diagnóstico, sin mejoría apreciable, y decidió dejar de tomarlo. Tras examen físico realizado el 9 de marzo de 2020, hubo debilidad muscular notable y atrofia. Se usaron ortesis en ambas pantorrillas pie caído, el flexor de la cadera derecha era demasiado débil para levantar la pierna derecha, falta de equilibrio y fuerza en el núcleo y retropulsión positiva. Se observó pie caído bilateralmente una vez que se quitaron las ortesis . La parte superior del cuerpo estaba relativamente bien conservada con debilidad medible en el antebrazo derecho y debilidad y atrofia notables en ambas manos. Se realizó la escala de calificación ALS inicial. En that time, la paciente se quejó de dificultades tempranas para comer, incluidos asfixia ocasional, escritura lenta o descuidada, corte lento y torpe de alimentos y manipulación de utensilios. Necesitó ayuda intermitente para vestirse e higiene, no podía moverse ni girar en la cama, caminaba con ayuda y no podía subir escaleras. La puntuación de la escala de calificación de ALS (ALSFRS-R) fue 32.
Modalidades de tratamiento:
Se utilizó un régimen de terapia peptídica escalonada y cíclica para estimular inicialmente el crecimiento muscular y se rotó para incluir neuroprotección, regulación inmunitaria, mejorar la disfunción mitocondrial y restaurar la función celular. Se utilizaron inyecciones de aminoácidos intramusculares localizadas para mejorar la retropulsión, la marcha, el equilibrio central, la destreza y las habilidades motoras finas. Administración intravenosa para apoyo inmunológico y salud nutricional. Dosificación de bolos de antioxidantes.
Discusión:
La base de datos de ALS de todas las variables, como los biomarcadores recopilados de estudios individuales, se denomina Base de datos de ensayos clínicos de acceso abierto agrupado (PRO-ACT). Según los datos recopilados en la base de datos PRO-ACT, los pacientes se denominan como pacientes con progreso rápido y lento, con una caída promedio estimada de 6 meses en la puntuación ALSFRS-R de 20 puntos (3,3 puntos por mes) para pacientes con progreso rápido y 3 puntos (0,5 puntos por mes) para pacientes con progreso lento. Teniendo en cuenta que nuestra paciente está progresando lentamente, los datos indican que debería haber perdido 3 puntos en los últimos seis meses. No solo la paciente no perdió ningún punto en los últimos 6 meses durante tratamiento, pero en realidad ganó 6 puntos. Es de destacar que nuestro paciente no estaba en ninguna otra terapia durante el momento de la evaluación (marzo de 2020 - presente). Informe de evaluación más reciente: mejoras notables en la deglución, cortar alimentos, mayor eficiencia al vestirse, higiene, girar en la cama, caminar y ponerse de pie. La puntuación total en la Escala de calificación funcional de la esclerosis lateral amiotrófica revisada (ALSFRS-R) mejoró en 6 puntos a 38. La ALSFRS-R inicial realizada hace 6 meses fue 32. Las pruebas de fuerza de los grupos musculares individuales mostraron un aumento de 1 punto en los músculos más atróficos. La mejoría más notoria por parte del paciente durante una reciente sesión de fisioterapia donde se notó que el paciente recuperó la movilidad del flexor digitorum longus del pie derecho después de 2 años de haber perdido la capacidad de moverlo.
